本数据分析旨在观察坏死微环境之中正畸力对牙周膜细胞内成骨分化、基质石灰岩和含硫的作用。适用波形蛋白和肌肉组织漂白来认定来自于间充质的PDLCs。将PDLCs去除于炎性细胞内因子（5 ng/ml IL-1β 和10 ng/ml TNF-α）和/或抗拉高强度（0.5 Hz，12%伸长率）12, 24或48 h处理事件。分别适用MTT法和ELISA评估细胞内增殖和抗张高强度诱导的细胞内因子的传达。适用表征逆转录-一氧化氮链反应和Western blot分析Runt相关转录因子2（Runx2）和I型内皮细胞（I）的传达。此外，测定碱性磷酸酶活性，含硫曲线则采用茜素红S漂白评估。结果，炎性微环境之中，PDLCs拉伸处理事件可增大其增殖和含硫的潜力。适用炎性细胞内因子IL-1β和TNF-α处理事件可增加Runx2的传达高水平；然而，Col-I的传达高水平则回升，得出结论牙周组织之中骨呈现出和骨基质石灰岩限于不同的机制。相比较的是，坏死环境与受力高强度下PDLCs之中Runx2和Col-I的传达高水平会回升。在坏死微环境之中，施加拉伸高强度，PDLCs的成骨期望增大，提示正畸力可以加速破坏牙周炎患者的牙周组织。原始引自：Chaofan Sun, Fen Liu, et al., Tensile strength suppresses the osteogenesis of periodontal ligament cells in inflammatory microenvironments. Mol Med Rep. 2017 Jan; 16(1): 666–672. Published online 2017 May 29. doi: 10.3892/mmr.2017.6644.本文系梅斯针灸（MedSci）原创编译整理，转载必需使用权！
相关新闻
相关问答
