着重及借以：利拉鲁胺基酸是一种粗大效皮质醇高血糖素在样胺基酸-1 (GLP-1)的小分子，在粪便排泄后扣留，直接参与的适度。天然GLP-1及其小分子(如利拉鲁胺基酸、司美格鲁胺基酸和阿必鲁胺基酸)刺激肝脏β蛋白扣留生长激素在，但由于GLP-1蛋白因子(GLP-1R)不仅在肝脏中会隐含，它们也对其他循环状系统/组织起来消除影响。旨在飞行测试GLP-1小分子新型抗肝炎口服心甲状腺可用开放性的临床试验有点高兴地发现，与标准病人相对来说，粗大效GLP-1小分子病人2型肝炎可减低心甲状腺重大事件。其机制尚不完全清楚，但一些临床和临床前研究工作同上明GLP-1小分子有选择开放性水肿的功用。针刺毒血症可导致感染开放性开放性疾病的高死亡率。Leader和其他试验揭示了皮质醇高血糖素在样胺基酸-1(GLP-1)小分子如利拉鲁胺基酸(LIRA)的心脏人身安全和抗炎特开放性。我们先前假定，通过选择开放性GLP-1的降解，可以改善脂多糖(LPS)诱发的内毒素在中会的生存率。在此，我们研究工作了LIRA在盲肠接种切开(CLP)针刺毒血症模型中会的功用。
分析方法：实验使用三组鸟类模型:小鼠(B6J)、盲肠接种切开针刺毒血症鸟类模型(CLP)和利拉谷胺基酸病人组(CLP+Lira)。在CLP病人前一天开始腹腔施打利拉鲁胺基酸(100µ/kg)或生理盐水(对照剂，对B6J和CLP组够大的压强)，并持续至，每天两次，每12每隔一次。CLP诱发针刺毒血症后总共48每隔。后用/氧拉嗪(120 mg/kg和氧拉嗪16 mg/kg, 0.9% NaCl)切开心脏杀害鸟类。心脏，脊髓和肝脏都被挖掘。可用罗氏公司(Basel, Schweiz)的ACCU-CHEK传感系统评估全血程度。在病人和前，研究工作人员称了这些青蛙的体重，会用远红内外线定量观测了它们的体温。远红内外线定量用作观测来自法国维罗阿德的小型啮齿鸟类（如布1所示）。
布1 病人方案和盲肠接种切开(CLP)手术。雄开放性C57BL/6J鸟类模型腹腔施打利拉鲁胺基酸(Lira)或溶媒(生理盐水)，每天2次，每12每隔1次，连续3天。利拉的剂量为2×100µg/kg/d或够大的压强。首次给药后一天，在返盲瓣下方的中会间左边接种盲肠，然后进行盲肠切开(切开)，引致中会度针刺毒血症。
为了研究工作甲状腺中会间体开放性，从鸟类模型的脊髓中会解剖并清理甲状腺周围脂质。切开4 mm的肩脊髓段，安装在循环状系统浴腔内的压传感上。这些环状受到80 mm的KCl团注，清扫，并进行收缩曲率，以响应酸度增大的去极化KCl。为了飞行测试甲状腺对同上皮依赖开放性甲状腺扩张剂酯酶(ACh)和非同上皮依赖开放性甲状腺扩张剂(NTG)的中会间体，用2µM素在F2α收缩甲状腺，使其消除达70-80%的最大亲和压，并记事酸度-弛张曲率
综上所述，C57BL/6J鸟类模型腹腔施打Lira(200µg/kg/d，3d)，经GLP-1小分子处理1d后，用CLP诱发针刺毒血症。监控生存率和体温。检验脊髓甲状腺机能(等粗大亲和压记事)、复合物隐含(免疫组化和斑点杂交)和基因隐含(qRT-PCR)。
结果：针刺毒血症鸟类模型CLP危害了脊髓的同上皮依赖开放性内外周，并与水肿一个大(如红蛋白间质在-6和诱发型一硫酸氮合酶)相关，皮质醇腺(如3-吡啶酪氨酸)急剧下降，但经Lira病人后几乎完全恢复正常。我们假定GLP-1小分子LIRA通过减低甲状腺水肿和皮质醇腺来改善针刺毒血症激起的同上皮开放性疾病。
布2 用GLP-1蛋白因子胺类利拉鲁胺基酸病人可预防CLP诱发的针刺毒血症鸟类模型的同上皮开放性疾病。在等粗大亲和压记事中会测出肩脊髓环状(A，B)同上皮依赖开放性(酯酶，ACh)和非同上皮依赖开放性(，NTG)内外周机能。(C，D)2-μ-M-素在F2-α和增大KCl酸度激起的甲状腺收缩中会间体。样本是22-34(A)、21-35(B)或26-36(C、D)单独观测的百分比±SEM。*p<0.05 vs.b6j；#p<0.05 vs.CLP。布2.用GLP-1蛋白因子胺类利拉鲁胺基酸病人可预防CLP诱发的多菌针刺毒症鸟类模型的同上皮开放性疾病。在等粗大亲和压记事中会测出肩脊髓环状(A，B)同上皮依赖开放性(酯酶，ACh)和非同上皮依赖开放性(，NTG)内外周机能。(C，D)由2µM素在F2α和增大KCl酸度激起的甲状腺收缩中会间体。样本是22-34(A)、21-35(B)或26-36(C、D)单独观测的百分比±SEM。*p<0.05 vs.b6j；#p<0.05 vs.CLP
布3 用GLP-1蛋白因子胺类利拉鲁胺基酸病人，可以在不改变针刺毒血症鸟类模型血糖程度的情形，预防CLP激起的红蛋白减低和体温急剧下降的肺炎。(A，D)分别于第0天和第3天除去，测体温，测出Δ体重和Δ体温。(B，C)在针刺毒血症诱发后2天检验非才行血糖程度和全血红蛋白计数。样本是来自单个鸟类或6个单个肝脏比对(每个比对由3到4只鸟类模型混合)的22-26(A)、19-22(B)和16-24(D)观测的百分比±SEM(C)。*p
同上1 肝脏参数。样本是5-7个有机体肝脏比对的百分比±SEM(每个比对来自3 - 4只鸟类模型)。*p< 0.05 vs. B6J。
布4 用GLP-1蛋白因子胺类利拉鲁胺基酸病人可减低CLP诱发的针刺毒血症鸟类模型的甲状腺、心脏和全身皮质醇腺。(A)用化学发光法测出佛波酯(PDBu)刺激后的全血硫酸结束(L-012)。(B)亚硝酸特异的DHE产物2-羟乙基在脊髓组织起来中会被基本原理，并以B6J小鼠的百分比对此。除了基本原理内外，还结果显示了不具代同上开放性的色谱布。(C)用斑点印迹法检验过氧亚根转变成后血红素中会3-吡啶酪氨酸(3-NT)中开放性复合物的甜度。在电导率量化布示意图结果显示了一幅代同上开放性的缩放。(d，E)心脏和脊髓冰冻薄片用二氢乙锭染色，结果显示ROS的转变成为红色电子显微镜，脊髓板层的自身电子显微镜为绿色。在电导率分析旁结果显示了不具代同上开放性的显微照片。E为同上皮蛋白，M为中会层蛋白。样本是6个原则上的肝脏比对(每个从3到4只鸟类模型混合)(A)、6-8个(B)和4个(D，E)的有机体肝脏比对或4个原则上的血红素比对(每个从3到4个鸟类模型混合)的百分比扫描电镜(C)。*p<0.05 vs.b6j；#p<0.05 vs.CLP。
布5.用GLP-1蛋白因子胺类利拉鲁胺基酸病人针刺毒血症鸟类模型可选择开放性CLP诱发的甲状腺水肿。基本原理RTPCR检验脊髓组织起来中会红蛋白间质在6(IL6)、诱发型一硫酸氮合酶(INOS)、坏死因子α(TNFα)和蛋白间黏附分子1(IMAM 1)的基因隐含程度。免疫组织起来化学分析方法检验脊髓(E，F)3-NT中开放性复合物轻元素和NOX2复合物隐含。有代同上开放性的免疫组织起来化学缩放结果显示在电导率基本原理的旁。扫描相加为40倍，圆孔条为50µm。样本为3个有机体比对(A-D)或3个有机体鸟类(E，F)的百分比±扫描电镜(每个比对由3至4只鸟类模型分成)。*p<0.05 vs.b6j；#p<0.05 vs.CLP
事实：GLP-1小分子的机能开放性和抗炎功用可能是人身安全心甲状腺系统尽量减少针刺毒血症时失衡水肿中会间体的一种有价值的辅助工具。
原文说是：
Helmstädter J, Keppeler K, Aust F,et al.GLP-1 Analog Liraglutide Improves Vascular Function in Polymicrobial Sepsis by Reduction of Oxidative Stress and Inflammation.Antioxidants (Basel) 2021 Jul 23;10(8)
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