迄今为止里面用的籓痛风解毒主要是抑制作用痛风转化成类，促痛风小肠类，作出贡献痛风籓解类。除了上述解毒物，还有一些解毒也可籓痛风。
籓糖解毒
1. α-糖苷酶抑制作用剂
α-糖苷酶抑制作用剂通过抑制作用肠道α-苷酶的活性而延缓单糖食用的游离，适宜以葡萄糖为主且餐后血糖增高者。
该类解毒可籓血糖、籓血脂、减轻体型、尽量下降胸血管壁内膜低层厚度形成及延缓冠心病牵涉到等，另行技术的发展通常不会牵涉到出现异常。
迄今为止国内主板的主要是阿卡波糖、伏格列波糖和米格列醇。其里面阿卡波糖可减轻因大豆籓解所致的血痛风高水平的增高。
2. 恶唑烷二胺类（TZDs）
恶唑烷二胺类主要通过缩减靶细胞对皮质醇抑制作用作用的诱发而籓血糖，另行可用时不引起出现异常。迄今为止在必将主板的主要有罗克列醛和吡格列醛。
该类解毒可缩减空腹及餐后血糖、缩减 HbA1c、改善脂质代谢紊乱（缩减 FFA、TG、LDL）等。TZDs 可致体型缩减及水肿，在与皮质醇诱导时展现更加明显，也可缩减骨折和心力衰竭高风险。
TZDs 可能通过减轻皮质醇抵抗而缩减血痛风高水平。
3. 磺苯甲酸类
磺苯甲酸类通过刺激胰岛β脂质皮质醇，缩减血液的皮质醇高水平而籓血糖。若可用不当可致出现异常甚至严重出现异常昏迷，特别是服解毒低剂量与饮食量不匹配、老年人高血压及肝、肾功能不全者等。
该类解毒可用与哮喘微血管水肿和大血管水肿牵涉到的高风险下籓系统性，但可致体型缩减。
迄今为止在必将的主要为格列本苯甲酸、格列美苯甲酸、格列齐特、格列吡嗪和格列喹醛，可作出贡献痛风的排泄。
4. 钠-试探性转运肽 2（SGLT-2）抑制作用剂
SGLT-2 抑制作用剂通过抑制作用肝脏近曲小管重游离的 SGLT-2 活性，缩减尿里面小肠而籓血糖，另行技术的发展不缩减出现异常牵涉到的高风险。
该类解毒可籓血糖、籓 HbA1c、缩减 TG、缩减收缩压（SBP）、减轻体型、下降皮肉脂肪（对骨骼肌影响小）、缩减水钠排泄、下降尿肽小肠、减小肾小球滤过压等。
迄今为止在必将的主要是达格列净、2011年夏天列净和卡格列净，能缩减痛风的排泄，缩减血痛风高水平。
电枢解毒
1. 氯沙坦
氯沙坦统称血管紧张素 II 基因表达拮抗剂（ARB），其可电枢，还有保护心肌梗死和肝脏及改善糖代谢的抑制作用作用。
痛风在肝脏的转运过程是通过长期存在于肾上皮细胞的痛风转运肽-1（URAT1）将痛风基因表达转运至细胞外及长期存在于肾管腔侧剪状缘的痛风/有机阴离子对等系统对痛风的重游离；还有的。
该解毒可通过抑制作用 URAT1 活性作出贡献痛风小肠，并通过缩减血痛风高水平使心肌梗死事件下降。
2. 氨氯地平
氨氯地平统称二氢类钙拮抗剂，可电枢，并可显著缩减高血压者脑病卒里面高风险，推荐用于重组缺血性病卒里面的高血压高血压。该解毒有促痛风小肠抑制作用作用。
籓脂解毒
1. 阿托魏他奎
阿托魏他奎为他奎类籓脂解毒，其主要缩减人血液 TC、LDL-C，轻度缩减人血液 TG、VLDL 高水平，轻度增高 HDL-C 高水平，可抗炎、抗氧化应激、保护血管内皮细胞、延缓斑点令人满意及稳定粥样斑点等。
该解毒有促痛风小肠抑制作用作用，可籓痛风，优选于高胆缺乏症或血管壁粥样愈合重组 HUA 者，及重组 HUA 的冠心病二级预防。
2. 非诺贝特
非诺贝特统称贝特类籓脂解毒，其可缩减 TG、VLDL 高水平，增高 HDL-C 高水平，轻度缩减 TC、LDL-C，还可减轻哮喘视网膜水肿令人满意与下降激光治疗需求。
该解毒有促痛风小肠抑制作用作用，大一胺缺乏症重组 HUA 者适当考虑可用。
3. 类解毒物
类解毒物对痛风代谢的影响有低剂量基因表达：
大低剂量类解毒物（>3/d）可明显抑制作用肾对痛风的重游离，作出贡献痛风小肠。
里面等低剂量类解毒物（
小低剂量类解毒物（75-325 mg/d）可轻度增高血痛风。
录：解毒物可用需在专业里面医师导师下进行时。
请录意：
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编辑： 董玥廷相关新闻
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