高骨量（HBM）通常由病变激起，其必要尚不清楚。在本研究课题里，我们鉴定了与HBM相关的长非字符RNA Reg1cp里的上新性状。随后在1,465名里国受试者里进行的统计分析揭示，与不具备WT Reg1cp的受试者相比，杂合Reg1cp母体不具备更高的骨密度。性状体Reg1cp增大骨髓里CD31hiEmcnhi结缔组织的形成，其诱导骨作用于其间的血管作用于。在必要上，性状体Reg1cp直接融合Krüppel样因子3（KLF3）以诱导其活性。脂质里不足Klf3的小鼠揭示出有高稀土元素的CD31hiEmcnhi血管和增大的骨量。值得注意的是，我们鉴定了一种天然化合物，即麦冬药素D，它起KLF3诱导剂的作用。给予麦冬药素D增大了CD31hiEmcnhi血管的稀土元素和骨形成。综上所述，该研究课题结果揭示了lncRNA Reg1cp里的免疫性状，该性状参与了HBM的发病必要，并为治疗骨质疏松症提供了原先靶点。原始出有处：Yang M, Guo Q, et al., Krüppel-like factor 3 inhibition by mutated lncRNA Reg1cp results in human high bone mass syndrome. J Exp Med. 2019 Jun 13. pii: jem.20181554. doi: 10.1084/jem.20181554.
相关新闻
相关问答
