参与者的**比例为0.27（4965：18195）。与前列腺癌三组相较，岁数三组、异性恋三组、收益技术水平三组、北部三组的肥胖率、抽烟状况、饮宴惯用、CCI评分、总胆技术水平、收缩压和舒张压均有一致性差异。这些主因在随后的分析方法中的完成了调整。指标月底3年的气象预报和氧气污染匹配说明了前列腺癌三组与对照三组的千分之气温、最极高气温、气温、环境污染气流、年平均、平均气温、O3、CO、PM10均存在显著差异(同上1)。
1、气象预报条件，氧气污染匹配，与前列腺癌除温度区域内、千分之相对湿度、千分之SO2和千分之NO2分子量外，所有气象预报和氧气污染匹配均与前列腺癌显著关的(同上2)。在框架1中的，千分之温度(1.04,95% CI 1.01-1.07)、最低温度(1.03,95% CI1.00 - 1.06, P系数=0.026)、环境污染气流(1.02,95% CI 1.01-1.03)、年平均(1.21,95% CI 1.09 - 1.34)、平均气温(1.09,95% CI 1.04 - 1.14)、SO2 (0.69, 95% CI 0.48-0.98)、O3 (1.17, 95% CI 1.07-1.28)、CO (0.42, 95% CI 0.27-0.64)、PM10 (0.81, 95% CI 0.77-0.85)与前列腺癌的暴发显著关的(同上2)。框架2中的，相对湿度(1.01,95% CI 1.00-1.03, P系数=0.023)、环境污染气流(1.02,95% CI 1.01 - 1.03)、年平均(1.17,95% CI 1.04-1.31)、NO2 (1.33, 95% CI 1.24-1.43)、PM10 (0.64, 95% CI 0.60-0.69)与前列腺癌的暴发显著关的(同上2)。 2、根据岁数、异性恋、收益和居住于北部完成亚三组分析方法框架2的亚三组分析方法结果综合于同上3。在按岁数分三组分析方法中的，各种气象预报主因和氧气污染物与前列腺癌显著关的。NO2说明了几位三组的OR(<60岁:1.52,95% CI 1.33 -1.73)极较低老年三组(岁数≥60岁:1.03,95% CI 1.02 -1.04)，PM10几位三组OR(<60岁:0.66,95% CI 0.59 -0.73)极较低老年三组(岁数≥60岁:0.60,95% CI 0.54 -0.67)。与NO2仍要关的和与PM10负关的在两个岁数三组中的是保持一致的。在按异性恋、收益和居住于北部完成的亚三组分析方法中的，发现气象预报主因和其他氧气污染物与前列腺癌的关的性不保持一致。NO2说明了成年人OR(1.77,95% CI 1.52 -2.05)极较低女性(1.22,95%CI 1.13 -1.31),极高收益三组OR极较低(1.36,95%CI 1.25 -1.47)低收益三组(1.18,95% CI 1.06 -1.31)，和农村人口OR极较低(2.08,95%CI 1.76 -2.46)郊区人口(1.27,95%CI 1.08 -1.50)。然而，无论异性恋、收益或居住于北部，NO2与前列腺癌均呈保持一致的仍要关的。此外,PM10说明了女性OR极较低(0.69, 95% CI0.63–0.75)成年人(0.51,95%CI 0.43 -0.60)，低收益三组OR极较低(0.66, 95% CI0.59–0.75)极高收益三组(0.64,95% CI 0.58 -0.70),而在农村人口OR极较低(0.70,95%CI 0.57 - -0.86)郊区人口(0.53,95%CI0.46-0.61)。然而，无论异性恋、收益或居住于北部，PM10与前列腺癌呈保持一致的负关的。综上，与相对湿度(1.01,95% CI 1.00-1.03)、环境污染气流(1.02,95% CI 1.01 - 1.03)和年平均(1.17,95% CI 1.04-1.31)关的的校仍要ORs同上明，与前列腺癌的暴发都为关的。然而，这些结果在亚三组分析方法中的是不保持一致的。总的来说，NO2 (1.33, 95% CI1.24-1.43)和PM10 (0.64, 95% CI 0.60-0.69)与前列腺癌显著关的，这些间的关系在亚三组分析方法中的始终显著。目前只有少数科学研究深入调查了氧气污染与前列腺癌相互间的间的关系，而本科学研究首次采用数据类型传染病对照科学研究设计者，立体化评估了氧气污染与前列腺癌相互间的间的关系，并对各种气象预报条件完成了调整。考虑到之前报道的PM的有毒起着，我们的科学研究结果出乎意料地说明了PM10与前列腺癌呈负关的。Yanagi等人报道，郊区PM10渗透到与前列腺癌暴发率相互间的统计分析关的性极高且显著。游离全身发炎和对自身抗原的免疫反可不导致ROS的产生之前被认为是前列腺癌病变PM有毒的机制。但是，本次科学研究结果支持以下PM10的内分泌干扰起着的科学研究结果。Oziol等人报道，法国和郊区北部的环境污染氧气兼具病变细胞因子α -1激动起着，而对t3依赖的转录活性没有竞争起着。举例来说，Nováková等人完成了一项体外实验，发现渗透到于环境污染氧气中的的PM10显著增大了病变细胞因子介导的活性。此外，Dong等人报道，PM2.5渗透到与雌性框架DDT血清三碘病变原蛋白酶(T3)、T4和TSH技术水平提高(P<0.05)显著关的。还有报道指PM2.5渗透到通过激活中枢神经-脑垂体-病变(HPT)轴和游离肝经磷酸化(transthyretin29)抑制了磷酸化(THs)的生物合成和生物转化。此外，杨尚昆等人完成了一项回顾性向外科学研究，得出如下结论：PM2.5增大10 µg/m3， FT4提高0.12pmol / L和FT3增大0.07 pmol / L，和FT4 /FT3与PM2.5呈负关的(coefcient:−0.06，P<0.01)。基于这些发现，我们假设PM10通过增大FT3，提极高病变细胞因子介导的活动，导致TSH技术水平降低，HPT轴启动，以及肝转病变素的游离，从而降低前列腺癌的暴发率。在前列腺癌三组中的，前列腺癌中风前的3年中的NO2的千分之分子量与前列腺癌风险增大显著关的，而与对照三组相较，前列腺癌三组的PM10千分之分子量显著降低了风险。此外，无论岁数、异性恋、收益技术水平或居住于北部，NO2的仍要关的和PM10的负关的是保持一致的。因此，大幅努力提高 NO2可不在环境污染氧气中的消除全球性前列腺癌暴发率的回升，同时可不必要性开展多国和生态科学研究，以确定PM10和前列腺癌相互间的确切间的关系。译者来源：
Sung Joon Park, et al. National cohort and meteorological data based nested case–control study on the association between air pollution exposure and thyroid cancer.
Scientifc Reports | (2021) 11:21562 |
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