在大多数男性之以前，局部癌发展极为快速。雌激素激素（AR）和MYC特异性因子是癌致瘤之以前最为说明的驱使因子。腔内癌细胞之以前MYC的上调与AR的终端分立主导作用相反。然而，MYC上调的主导作用具有多效性，并且与细胞分裂不良表型不相反。
最近，有研究者工作人员展示了MYC表示和活性的增加与MEIS1缩水（一个HOX表亲特异性因子）相关。在MYC免疫组化的相结合，研究者工作人员通过电子束捕捉到显微镜解剖来受益检验，并通过RNA-seq对一系列癌检验进行了分析，并发现MYC活性与MEIS1的表示展现连续性关系。癌细胞之以前MYC表示的抑制必需增加MEIS1的表示和增加MIES1基因座MYC的量。再次，研究者工作人员指出，在电子束捕捉到显微镜解剖有机体癌检验和以前泪腺TCGA队列之以前，MEIS1的表示与AR活性和HOXB13（一个与AR和MEIS1互作的蛋白）展现连续性关系。
再次，研究者工作人员指出，他们的资料阐释了MYC在一些原发癌之以前表示提高，并且在调控MEIS1表示之以前起负主导作用，该缩水可能有助对MYC驱使的发展和恶化。
原始出处：
Nichelle C. Whitlock， Shana Y. Trostel， Scott Wilkinson et al. MEIS1 down-regulation by MYC mediates prostate cancer development through elevated HOXB13 expression and AR activity. Oncogene. 17 July 2020
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