伦敦大学学院眼科研究所的朗格R 和皮尔逊RA等人近日在Curr Eye Res杂志上发表了一篇研究课题文章，系统性的详述了在此之前卡恩海绵蛋白质在病变再造过程里的同类型研究进展。
病变其会是在此之前无法康复双目失明的主要主因。病变其会通常是不可逆的，几乎未放射治疗方法。近年来，用作干蛋白质激发新病变神经元进行复刻已造成了了普遍的天分，并且开始向抗病毒奋斗。这种方法对于相比之下集里的损伤范围内不太可能是最有效的。另一种足量方法是介导自我重建。
睫状大块区（CMZ）的病变蛋白质，病变色素黏膜（RPE）和卡恩海绵蛋白质（MG）均发现在病变重建里的作用。其里，由于MG在整个神经病变（从里心到外围）的分布以及它们在病变损伤后具有赢取细胞分裂和分解成新神经元的潜能，因此有不太可能重新赢取祖蛋白质样状态，因此MG已造成了了新天分。接踵而来这些先天性自我重建机制已经成为放射治疗病变其会的一个令人兴奋的放射治疗选择。但是，这些蛋白质在类动物和非类动物物种里的行为并不相同，在类动物里的再造潜质受到不小约束。
在本篇简短的研究课题里，作者讨论了在低等脊椎动物里MG依赖性的再造波形传导种系统方面得到的一些同类型进展，以及在此之前尝试在类动物里重新激活该过程所遇到的一些考验。
原文出处：
Langhe， R. and R.A. Pearson， Rebuilding the retina： prospects for Muller glial-mediated self-repair. Curr Eye Res， 2019.
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